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来源：大发彩票娱乐2021-03-17 17:48

持续释放数字经济的澎湃动能******

　　发展数字经济是把握新一轮科技革命和产业变革新机遇的战略选择。党的二十大报告提出，加快发展数字经济，促进数字经济和实体经济深度融合，打造具有国际竞争力的数字产业集群。这为进一步做强做优做大数字经济，增强数字经济发展澎湃动能描绘出未来发展的宏伟蓝图。

　　新时代十年，以习近平同志为核心的党中央准确把握中国经济发展的阶段性特征，深刻洞察数字经济发展趋势和规律，明确提出数字中国战略，并先后出台《数字经济发展战略纲要》《“十四五”数字经济发展规划》《中共中央国务院关于构建数据基础制度更好发挥数据要素作用的意见》等文件，着力推进数字技术和实体经济深度融合。据统计，2012年至2021年，我国数字经济规模从11万亿元增长到超45万亿元，占国内生产总值的比重由21.6%提升至39.8%，连续多年位居世界第二位。大数据、云计算、人工智能等新技术、新业态、新平台蓬勃兴起，线上线下融合、远程医疗、智慧物流等应用场景全面铺开，数字技术正进入生产生活的方方面面，成为我国经济社会创新发展的“新领域、新赛道”“新动能、新优势”。

　　数字经济为我国经济“稳增长”提供关键力量。面对全球疫情反复、地缘政治冲突加剧等复杂严峻形势，数字技术、数字经济推动了各类资源要素快捷流动、各类市场主体加速融合，帮助市场主体重构组织模式，实现跨界发展，打破时空限制，延伸产业链条，畅通国内外经济循环，成为我国经济恢复向好的“加速器”。

　　数字经济为我国经济“调结构”提供新引擎。随着数字产业化和产业数字化的深入推进，数字经济在推进传统制造业转型升级，实现制造服务精准化和制造过程数字化方面发挥积极作用。伴随着电子商务、移动支付的广泛应用，近年来我国网约车、网上外卖、数字文化等市场规模领先全球，为服务业创新发展注入强劲动力。

　　数字经济为我国经济“促转型”提供重要保障。数字经济的高创新性、强渗透性、广覆盖性特点，成为我国推动数字经济与绿色发展产业融合的重要结合点。过去十年，在“东数西算”等重大工程的带动下，我国数字基础设施建设不断提速，以数字为“基底”的新应用、新场景、新模式、新业态层出不穷，“数”“实”融合竞逐新赛道，智能生产线、数字化车间、智慧工厂建设有力推动传统制造业、服务业、农业等全方位、全链条数字化转型，为加快实现质量变革、效率变革、动力变革提供重要支撑。

　　放眼全球，互联网、大数据、云计算等技术加速创新，正成为重组全球要素资源、重塑全球经济结构、改变全球竞争格局的关键力量。我们要加快建设社会主义现代化强国、推动实现中华民族伟大复兴的中国梦，必须紧紧抓住数字技术变革机遇，充分释放数字化发展的放大、叠加、倍增效应，抢占新一轮发展制高点。

　　加快发展数字经济，必须着力推进重点领域数字产业发展。聚焦集成电路、新型显示、通信设备、智能硬件等战略前沿领域，培育一批具有产业链控制力的生态主导型企业，促进产业化、规模化应用并实现集群化发展，打造世界级数字产业集群。同时，要利用数字技术全方位、全角度、全链条赋能传统产业，加快金融、物流、零售、旅游等生活性服务业和服务贸易数字化进程，提升全要素生产率。

　　加快发展数字经济，必须着力塑造数据基础制度体系。充分发挥我国海量数据规模和丰富应用场景优势，激活数据要素潜能，构建起保障权益、合规使用的数据产权制度体系；构建合规高效、场内外结合的数据要素流通和交易制度，形成适应我国制度优势的数据要素市场体系；构建体现效率、促进公平的数据要素收益分配制度，防范各类风险挑战；着力完善安全可控、弹性包容的数据要素治理制度，构建起政府、企业、社会多方协同的治理模式。

　　加快发展数字经济，必须着力参与数字经济国际合作。作为世界上最大的发展中大国，我们不仅要加快新型数字基础设施建设，促进数字技术同实体经济深度融合，还要积极参与国际组织数字经济议题谈判、数字化国际规则制定、双多边数字治理合作，在维护和完善多边数字经济治理机制中发挥作用，为营造开放、公平、公正、非歧视的数字发展环境贡献中国方案和中国力量。

　　（作者：潘玉驹，系浙江省习近平新时代中国特色社会主义思想研究中心温州大学研究基地研究员、温州大学副校长）

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。